Як імунні клітини захищаються від вірусів - дослідження

Ученим давно відомо, що код ДНК складається з чотирьох блоків, нуклеотидів, які скорочено називають A, T, G і C. Перед поділом клітини ДНК-ферменти збирають ці нуклеотиди разом на основі існуючих шаблонів, створюючи копію геному для нової клітини. Однак нуклеотид Т (dTTP) дуже схожий на п'ятий нуклеотид (dUTP), який в ДНК не використовується. Через це може виникнути плутанина з підміною нуклеотидів і порушенням роботи клітини. Природа це передбачила і створила особливий фермент, який підтримує дуже низький рівень dUTP. Є і другий механізм захисту: фермент hUNG2, який "сканує" ДНК на предмет помилок.

У людському організмі також є унікальні імунні клітини - так звані дрімаючі Т-клітини, які не копіюють свою ДНК і не можуть правильно функціонувати в разі наявності великої кількості dUTP.

Експерименти вчених показали, що клітини з високим рівнем dUTP і низьким рівнем hUNG2 не витримують вірусної атаки. У свою чергу клітини з низьким рівнем dUTP і високою активністю hUNG2 надзвичайно сприйнятливі до ВІЛ. У цих клітинах фермент hUNG2 ремонтує вірусну ДНК і таким чином сприяє поширенню інфекції. При цьому в клітинах з високим вмістом dUTP і hUNG2 вірусна ДНК вся пронизана отворами і не підлягає ремонту.
Таким чином, вчені виявили, як dUTP і hUNG2 можуть працювати разом і захищати дрімаючі імунні клітини від інфекції, у тому числі від таких «непереможних» вірусів, як ВІЛ. Це відкриття має велике значення, оскільки сьогодні антиретровірусні препарати ефективно пригнічують вірус, але не здатні знищити його в дрімаючих клітинах. Тому, як тільки припиняється прийом ліків, вірус знову починає поширення в організмі.